Serie "Kompression"Effektive Kompressionstherapie – keine Angst vor AVK!

Die medizinische Kompressionstherapie ist ein wesentlicher Therapiepfeiler in der Gefäßmedizin. Meist handelt es sich um eine Therapiemaßnahme an der unteren Extremität, da hier neben der zu behandelnden Erkrankung auch der hydrostatische Druck im Gefäßsystem eine wichtige Rolle spielt. Speziell bei der ausgeprägten Stauungsproblematik der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) bis hin zum Ulcus cruris venosum (UCV) ist die Kompressionstherapie entscheidend für einen Behandlungserfolg.

Gleichzeitig findet sich bei älteren Menschen aufgrund der progredienten Arteriosklerose auch zunehmend eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (AVK). Als häufige Begleiterkrankung im Alter ist sie oftmals messbar, aber überhaupt nicht oder nur wenig symptomatisch.

Genau diese nicht relevante und begleitende AVK galt in vielen (älteren) Leitlinien als “relative Kontraindikation” für eine indizierte Kompressionstherapie der Beine. Somit ging oder immer noch geht mit dieser Begrifflichkeit für viele Therapeutinnen und Therapeuten diese wichtige Therapieoption aus Angst vor einem schuldhaften Behandlungsfehler verloren.

Neue Leitlinien arbeiten mit dem Begriff Risikofaktoren

In aktuellen Leitlinien wurde der Begriff der “relativen Kontraindikation” ersetzt durch “Risikofaktoren”. Als Begriff viel besser zutreffend bedeutet dies, dass bei diesen Menschen die Kompressionstherapie möglich ist, aber ein erhöhtes Risiko für Probleme oder Komplikationen besteht – wir somit noch mehr Kontrollen, Sorgfalt und Aufklärung durchführen sollten.

Zusätzlich sollten die Schweregrade der AVK – fortgeschritten oder begleitend – bestmöglich definiert werden.

Indikationen und Kontraindikationen der Therapie

Die Liste der Indikationen für eine effektive Kompressionstherapie der Beine ist lang (Tab. 1 unten). In der 2019 neu überarbeiteten und interdisziplinär erstellten S2k-Leitlinie zur medizinischen Kompressionstherapie der Extremitäten [1] wird auch die sehr gute Evidenz der Kompressionstherapie für verschiedene phlebologische und lymphologische Erkrankungen dargestellt.

Im Jahr 2012 wurde ein vom kanadischen Gesundheitsministerium in Auftrag gegebener systematischer Review zur Wundtherapie bei nicht-heilenden Wunden publiziert [2]. Eine der zu beantwortenden Schlüsselfragen betraf Einflussfaktoren auf die Wundheilung von arteriell bedingten Ulcera.

Die Autoren fanden keine einzige Publikation zur Kompressionstherapie bei dieser Frage – insbesondere keine Studie, die die periphere arterielle Verschlusskrankheit (AVK) als Kontraindikation belegt. In den letzten Jahren fanden sich mehrfach Review-Arbeiten, die überlieferte Kontraindikationen zur Kompressionstherapie auf ihre medizinische Evidenz überprüften [3, 4, 5].

Andriessen et al. überprüften 2017 aktuelle internationale Leitlinien auf Kontraindikationen zur Kompressionstherapie speziell beim Ulcus cruris venosum [4]. Als eindeutige Kontraindikation wurde eine fortgeschrittene AVK mit kritischer Perfusion des Beins definiert, messbar mit einem Ankle-Brachial-Index (ABI) < 0,5. Viel wichtiger erscheint die Aussage zu “relativen Kontraindikationen”.

In der überprüften Literatur finden sich keine klaren Angaben, die AVK wird hier nicht näher definiert. Auch Dissemond et al. sehen in der Kompressionstherapie eine nebenwirkungsarme physikalische Therapie, die bei sehr vielen Indikationen angewandt werden soll [3].

Unter Beachtung von Risikofaktoren wie AVK, ist bei einem Großteil dieser Patienten mit Beinödemen die Kompressionstherapie durchführbar. In den aktuellen deutschen Leitlinien wird der Begriff “relative Kontraindikationen” nicht mehr verwendet (Tab. 2 unten) [1]. Vielmehr wird hier von Risikofaktoren gesprochen, die einer besonderen Beachtung bedürfen, unter anderem die AVK mit einem ABI von 0,5 – 0,8.

Worauf bei AVK und älteren Menschen zu achten ist

Sowohl die CVI als auch die AVK sind häufige Krankheitsbilder, speziell bei älteren Menschen. Unter 1.416 Patienten mit einem venös bedingten Ulcus fanden sich 14 Prozent mit einer begleitenden AVK (ABI 0,5 – 0,8) und bereits zwei Prozent mit einer kritischen Ischämie (ABI <0,5) [7].

Was passiert eigentlich bei der kontrollierten Kompressionstherapie der Beine? Die Angst vor einem Kompressionsschaden durch Minderperfusion des Gewebes scheint unbegründet. Rosales et al. untersuchten den mikrovaskulären Blutfluss während einer Kompressionsbehandlung mit 30 mmHg [8]. Bei gesunden Probanden zeigte sich eine Flussverbesserung im Bereich der Muskulatur um 39,8 Prozent. Bei Menschen mit Diabetes fand sich ebenfalls eine signifikante Verbesserung um 17,7 Prozent.

Auch in der Gefäßchirurgie wird bei AVK-Patienten nach peripherer Bypasschirurgie zur Prophylaxe und Therapie eines postoperativen Beinödems die Hochlagerung und Kompressionstherapie empfohlen [9].

Arthur et al. beobachteten die reduzierte Kompressionstherapie bei problematischen Patienten über ein Jahr. In Gruppe 1 wurden Patienten betreut, die bei diagnostiziertem UCV eine Standard-Kompression abgelehnt bzw. nicht toleriert hatten. In Gruppe 2 fanden sich Patienten mit Ulcus cruris mixtum bei einem ABI < 0,8. In beiden Gruppen wurde die Kompression mit reduzierten Drücken in 95 Prozent toleriert und es kam bei 76 Prozent zur Ulcusabheilung [10].

Eine Anwendungsbeobachtung zeigte für eine Kompressionstherapie mit moderaten Drücken um 30 mmHg bei Patienten mit Ulcus cruris und AVK (ABI 0,5 – 0,8) über 14 Tage keine Komplikationen und eine gute Verträglichkeit [5].

Mosti et al. untersuchten 2011 bei 25 Patienten mit Ulcus cruris mixtum (CVI und AVK mit ABI 0,5 – 0,8 oder Dopplerdruckwerten am Knöchel > 60 mmHg) die arterielle Perfusion des Beins während einer Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden und 40 mmHg. Bei diesen Patienten wurde die arterielle Perfusion durch die angewandte Kurzzugkompression nicht eingeschränkt, die reduzierte venöse Pumpfunktion vor allem beim Gehen aber verbessert [11].

Eine retrospektive Analyse von 180 Patienten mit Ulcus cruris verglich die Ergebnisse der Kompressionstherapie bis 40 mmHg bei Patienten mit rein venös bedingtem Ulcus und venösem Ulcus mit begleitender AVK (ABI 0,5 – 0,8). In der AVK-Gruppe wurde keine arterielle Revaskularisation durchgeführt. Die mittlere Ulcus-Abheilungszeit war in der AVK-Gruppe signifikant verzögert (25,5 Wochen vs 23 Wochen), somit wurde die AVK als relevanter Risikofaktor für die Wundheilung definiert. Die Therapie des UCV mit einer Kompressionstherapie < 40 mmHg ist aber trotz diagnostizierter AVK (ABI 0,5 – 0,8) problemlos möglich [12].

Gewebeperfusion verbessert sich

Die durch die externe Kompression erzwungene Entleerung der venösen Kapazitätsgefäße des Fußes und Unterschenkels zum Oberschenkel hin, führt zu einem verbesserten venösen Abfluss mit somit Erhöhung des arteriovenösen Druckgradienten, die den arteriellen Einstrom und Fluss unterstützt [13].

Weiterhin entsteht im Rahmen der Kompressionstherapie, vor allem bei der intermittierenden pneumatischen Kompression (IPK), kurzfristig vermehrt “shear stress” auf die Endothelzellen der Gefäßwand [13]. Dadurch wird vermehrt Stickstoffoxid (NO) freigesetzt, das zur Gefäßdilatation und vermindertem peripheren Gefäßwiderstand führt [14]. Zusätzlich werden hierbei Gewebefaktoren freigesetzt, die den antikoagulatorischen Effekt der Kompressionstherapie unterstützen [15, 16].

Ein zusätzlicher Mechanismus betrifft den veno-arteriellen Reflex, der normalerweise beim gesunden stehenden Menschen den präkapillären Sphinkter dilatiert, um den arteriellen Zustrom zu verbessern. Bei chronischer AVK ist diese Autoregulation aufgrund der chronischen Ischämie reduziert. Die IPK führt zur Ausschaltung des Anteils der autoregulatorischen Vasokon-striktion und führt somit zur Verbesserung der Hautperfusion [17]. Ein weiterer sehr wichtiger Faktor zur Unterstützung der Wundheilung ist die Ödemreduktion durch Erhöhung des interstitiellen Gewebedrucks, der freie Flüssigkeit zurück in den Kreislauf zwingt. Hierdurch wird die Diffusionsstrecke zur Gewebeversorgung deutlich reduziert [17].

Durch all diese Mechanismen führt der Druck unter dem Kompressionsverband zu einem verbesserten arteriellen Blutfluss, solange der Kompressionsdruck im Rahmen der Kompressionstherapie den arteriellen Perfusionsdruck nicht übersteigt [11, 18].

Der richtige Kompressionsdruck

Welches ist nun der richtige Kompressionsdruck? Dieser gewünschte und effektive Druck unterscheidet sich tatsächlich bei den verschiedenen Indikationen. Während zur Reduktion eines Stauungsödems ein Kompressionsdruck von 20 mmHg bereits sehr effektiv ist, sind zur erfolgreichen Therapie des UCV meist deutlich höhere Kompressionswerte von 40-60 mmHg sinnvoll [19, 20].

Dies ist durch den pathologisch erhöhten intravasalen Druck aufgrund der CVI begründet. Lage abhängig kommt es im Venensystem des gesunden Menschen im Stehen bereits zu einem hydrostatisch bedingten deutlichen Druckanstieg bis 100 mmHg.

Gleichzeitig ist die Mobilität des Patienten sehr wertvoll, da es vor allem durch die Wadenmuskelpumpe beim Gehen zu einer deutlichen Druckreduktion kommt. Dieser Mechanismus wird durch die externe Kompression mit hoher Steifigkeit (Stiffness) des Verbandmaterials unterstützt und es entsteht ein hoher Arbeitsdruck.

Behandlungspfad hilft weiter

Das Unterschenkelödem, stauungsbedingte Beschwerden einer CVI oder das UCV stellen gute Indikationen zur medizinischen Kompressionstherapie dar. Es folgt die unbedingt frühzeitig erforderliche Gefäßdiagnostik des arteriellen und venösen Gefäßsystems (Abb. 1).

Standard ist die farbkodierte Duplex-Sonographie des tiefen und oberflächlichen Venensystems. Sehr wichtig ist diese dynamische Untersuchung mit Einschätzung der Refluxproblematik. Arteriell werden eine Claudicatio-Symptomatik abgefragt und die Fußpulse getastet. Bei auffälliger Symptomatik bzw. nicht palpablen Pulsen erfolgt die Doppler-Untersuchung.

Ist der ABI aufgrund einer häufig bei Diabetes auftretenden Mediasklerose oder bei massiven Ödemen oder Schmerzen nicht verwertbar, stehen mit dem Burgers- und Pole-Test weitere einfache klinische Untersuchungsmöglichkeiten zur Verfügung [21]. Hiermit kann dieser Grenzwert von 60 mmHg arteriellem Perfusionsdruck sehr verlässlich überprüft werden.

Nur die schwere AVK mit einem ABI < 0,5 und entsprechender Klinik diagnostiziert eine kritische Ischämie und stellt eine Kontraindikation zur Kompressionstherapie dar – hier ist dann dringlich die Revaskularisation erforderlich. In den anderen Fällen (ABI 0,5 – 0,8 oder Dopplerdruck Knöchelbereich > 60 mmHg) handelt es sich um eine begleitende AVK, die keinen Einfluss auf eine indizierte Kompressionstherapie hat. Hier ist eine kontrollierte Kompressionstherapie (geringer Ruhedruck, hoher Arbeitsdruck) bis 40 mmHg möglich und sinnvoll [22].

In der 2023 publizierten Review-Arbeit mit der Frage nach Kompressionstherapie bei AVK gehen die Autoren einen Schritt weiter und konkludieren abschließend:

Clinicians should not fear using compression therapy in PAD [23] – keine Angst vor AVK!

Fazit

Die medizinische Kompressionstherapie der Unterschenkel ist ein wichtiger Therapiepfeiler der gesamten Gefäßmedizin. Als mögliche Kontraindikation gilt es die AVK zu diagnostizieren und zu bewerten. Nur die fortgeschrittene AVK mit kritischer Ischämie stellt eine Kontraindikation zur Kompressionsbehandlung dar.

Somit ist bei vielen Patienten mit guter Indikation zur Kompression und begleitender AVK eine kontrollierte und effektive Kompressionstherapie bis 40 mmHg möglich. Wichtig hierfür sind eine gute Ausbildung und Anleitung.

Mögliche Interessenskonflikte:

• Dr. Stephan Eder: Urgo und Hartmann.
• Prof. Dr. Joachim Dissemond: 3M, Curea, medi, Juzo, Lohmann& Rauscher, Smith & Nephew, Thuasne und Urgo.
• Prof. Dr. Markus Stücker: Bauerfeind, Juzo, Viatris, Mölnlycke, medi, Huntleigh Healthcare Ltd., Rheacell, Urgo und eurocom.
• PD Dr. Severin Läuchli: Kerecis und Urgo.
• Kerstin Protz: Bauerfeind, Curea, Juzo, medi, Lohmann & Rauscher, Hartmann und Urgo.
• Dr. Jürg Traber: Urgo, PIOMIC

Literatur:

1. Rabe E, Földi E, Gerlach H et al. Medizinische Kompressionstherapie der Extremitäten mit Medizinischem Kompressionsstrumpf (MKS), Phlebologischem Kompressionsverband (PKV) und Medizinischen adaptiven Kompressionssystemen (MAK). AWMF-Leitlinie 2019; S2k-Leitlinie Stand 12/2018, AWMF-Registernummer: 037/005
2. Greer N, Foman N, Dorrian J, Fitzgerald P, MacDonald R, Rutks I, Wilt T. Advanced wound care therapies for non-healing diabetic, venous, and arterial ulcers: A systematic review. Department of Veterans Affairs. Nov 2012
3. Dissemond J, Storck M, Kröger K, Stücker M. Indications and contraindications for modern compression therapy. Wien Med Wochenschr 2018; 168: 228-235
4. Andriessen A, Apelqvist J, Mosti G, Partsch H, Gonska C, Abel M. Compression therapy for venous leg ulcers: risk factors for adverse events and complications, contraindications – a review of present guidelines. J Eur Acad Dermatol 2017; 31: 1562-1568
5. Ladwig A, Haase H, Bichel J et al. Compression therapy of leg ulcers with PAOD. Phlebology 2014; 29: 7-12
6. Deutsche Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie e.V.: S2K-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum, 4.1, 2024, https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/037-009 (abgerufen am: 09.01.2025)
7. Humphreys ML, Stewart AH, Gohel MS, Taylor M, Whyman MR, Poskitt KR. Management of mixed arterial and venous leg ulcers. Br J Surg 2007; 94: 1104-1107
8. Rosales-Valderrain A, Padilla M, Choe CH, Hargens AR. Increased microvascular flow and foot sensation with mild continuous external compression. Physiol Rep 2013; 1: e00157
9. Te Slaa A, Dolmans DE, Ho GH, Moll FL, van der Laan L. Pathophysiology and treatment of edema following femoropopliteal bypass surgery. Vascular 2012; 20: 350-359
10. Arthur J, Lewis P: When is reduced-compression bandaging safe and effective? J Wound Care 2000; 10: 469-471
11. Mosti G, Iabichella ML, Partsch H. Compression therapy in mixed ulcers increases venous output and arterial perfusion. J Vasc Surg 2012; 55: 122-128
12. Mosti G, Cavezzi A, Massimetti G, Partsch H. Recalcitrant venous leg ulcers may heal by outpatient treatment of venous disease even in the presence of concomitant arterial occlusive disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2016; 52: 385-391
13. Sheldon RD, Roseguini BT, Laughlin MH, Newcomer SC. New insights into the physiologic basis for intermittent pneumatic limb compression as a therapeutic strategy for peripheral artery disease. J Vasc Surg 2013; 58(6): 1688–1696
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19. Partsch H, Flour M, Smith PC. Indications for compression therapy in venous and lymphatic disease consensus based on experimental data and scientific evidence. Under the auspices of the IUP. Int Angiol 2008; 27: 193-219
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21. Eder S, Dissemond J, Vanscheidt W, Läuchli S, Partsch H, Stücker M. Buergers Test/Pole Test: einfache Methoden zur Überprüfung der arteriellen Perfusion vor geplanter Kompressionstherapie. Phlebologie 2019; 48: 1-3
22. Eder S. Kompressionstherapie trotz peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK) – Was ist sinnvoll, was ist machbar? Internist Praxis 2022; 64: 572–577
23. Nickles MA, Ennis WJ, O´Donnell Jr TF, Altmann IA. Compression therapy in peripheral artery disease: a literature review. J Wound Care 2023; 32: S25-S30